둔한데 뜨겁다는 것

양쪽 발바닥의 감각이 둔한데, 동시에 뜨겁다고 말하는 환자가 있다.

감각이 줄었다면 열감도 함께 흐려져야 할 것 같지만 실제 몸은 그렇게 단순하지 않다. 만졌을 때 예전 같지 않고 발바닥이 두꺼운 막을 한 겹 덧댄 듯한데, 같은 자리에서 화끈거리는 열감은 오히려 선명하다. 둔부에는 찌릿한 감각이 겹치고 꼬리뼈나 허리 주변의 통증은 오래 남아 있기도 한다. 이런 환자가 먼저 찾는 곳은 대개 허리와 신경을 보는 진료실이다. 영상에서 디스크 팽윤이나 퇴행성 변화가 보이면 신경근성 통증이라는 가설이 세워지고, 신경주사나 요추 주변 시술을 해본다. 신경병성 통증 약을 쓰기도 한다. 어떤 환자는 좋아진다. 문제는 그 과정으로 설명이 끝나지 않는 사람이다.

이번 임상 장면도 그러했다. 양쪽 발바닥의 감각저하와 열감이 함께 있었고, 허리·둔부·미골 주변의 통증이 겹쳐 있었다. 통상적인 근전도와 신경전도검사에서는 특별한 이상이 없었다고 했고, 척추와 신경을 겨냥한 시술의 반응도 뚜렷하지 않았다. 가바펜티노이드 계열로 추정되는 약물에는 초기에 어느 정도 움직임이 있었지만 지속적인 해결로 이어지지는 않았다. 수면이 좋지 않았고 불안과 두근거림도 함께 있었다.

이런 환자를 앞에 두면 진단명은 몇 차례 바뀔 수 있다. 처음에는 디스크가 원인이라고 했다가, 시술 반응과 검사 결과가 맞지 않으면 말초신경병증을 생각한다. 신경전도검사가 정상인데도 작열감과 감각저하가 남으면 소섬유신경병증이라는 이름이 등장한다. 통증 부위가 여러 곳이고 수면과 정서 증상까지 겹치면 섬유근육통이나 중추감작이라는 설명도 가까워진다.

이 과정 자체는 잘못이 아니다. 각각은 실제 병태의 한 부분을 포착하는 유효한 프레임이다. 다만 진단명이 바뀔 때마다 환자의 몸 전체가 새 이름으로 다시 칠해지는 순간 문제가 생긴다.

영상에서 디스크 팽윤이 보인다는 것과 그 구조가 지금의 감각 전체를 만든다는 것은 다른 문장이다. 근전도가 정상이라는 것과 감각신경계 전체가 정상이라는 것도 다르다. 피부생검에서 표피내 신경섬유가 감소한다 해도 그 한 소견이 발바닥 열감, 둔부 통증, 불면과 두근거림까지 모두 설명한다는 뜻은 아니다.

진단은 실제를 포착하지만, 실제 전체와 같지는 않다.

소섬유신경병증은 바로 이 점을 잘 보여준다. 소섬유신경병증에서 주로 문제가 되는 Aδ 섬유와 C 섬유는 통상적인 신경전도검사로 충분히 평가하기 어렵다. 그래서 정상 nerve conduction study는 SFN을 배제하는 소견이 아니라, 오히려 일부 진단기준에서는 큰섬유 침범이 없음을 확인하는 조건 가운데 하나가 된다. 그러나 거기서 곧바로 “근전도가 정상이니 SFN”이라고 넘어갈 수도 없다. Devigili 등이 제시한 진단 프레임은 임상적인 small-fiber sign, QST의 온도감각 이상, 피부생검의 intraepidermal nerve fiber density를 함께 보도록 한다. 증상만 있거나 검사 하나만 어긋나는 환자를 모두 하나의 병명에 넣지 않기 위해서다.⁴

소섬유신경병증이라는 이름은 그래서 두 가지 일을 동시에 한다. 하나는 기존 검사에서 보이지 않던 실제 병태를 보이게 한다. 다른 하나는 매우 복잡한 감각 현상을 ‘small fiber’라는 단위로 재조직한다.

후자의 효과도 임상적으로 중요하다. 진단명이 생기면 원인 검색의 목록이 생기고, 당대사·자가면역·감염·유전성 channelopathy 등을 검토할 수 있다. 치료도 neuropathic pain algorithm 안으로 들어간다. 가바펜틴이나 프레가발린 같은 gabapentinoid, 일부 항우울제, 국소 약물 등의 선택이 가능해진다. 질환을 이름 붙이는 일은 단순한 분류가 아니라 다음 행동을 가능하게 하는 논리적 장치이기도 하다.

하지만 바로 그 때문에 치료 반응을 진단의 증명처럼 거꾸로 읽지 않는 것이 중요하다.

가바펜틴은 GABA 수용체를 직접 자극해 통증을 끄는 약이 아니다. 주된 약리 표적은 전압의존성 칼슘채널과 연관된 α2δ-1이며, 신경손상 후 증가한 흥분성 전달과 synaptic trafficking을 낮추는 방향으로 작용한다.¹² gabapentinoid의 효과에는 척수 후각에서의 과흥분 억제와 하행성 억제계의 변화 등 여러 층위가 관여할 수 있다. 그리고 실제 neuropathic pain 환자에서 그 효과는 균일하지 않다. 약리 리뷰에서는 여러 신경병증을 통틀어도 상당수 환자가 충분한 진통에 도달하지 못하며, 감각 표현형에 따라 치료 반응을 나눠볼 필요가 있다고 지적한다.¹¹

그러므로 가바펜틴이 처음에는 조금 들었다는 사실은 “이 환자에게 SFN이 있다”는 검사가 아니다. 더 제한적으로 말하면, 신경계의 excitability를 낮추었을 때 환자의 감각 표현형 일부가 움직였다는 뜻일 수 있다. 그 효과가 오래 지속되지 않았다는 사실 역시 곧바로 약물 내성이나 진단 오류를 뜻하지 않는다. 계속해서 비정상 입력을 만들어내는 말초 조건이 남아 있었을 수도 있고, 척추나 근골격계에서 올라오는 통각 입력이 지속되었을 수도 있으며, 수면과 높은 각성 상태가 다시 중추의 감각 gain을 끌어올렸을 수도 있다. 자연 변동과 복약 조건의 영향도 배제할 수 없다.

치료 반응은 진단의 도장이 아니라 병태의 어느 층을 건드렸을 때 무엇이 움직이는지를 보여주는 작은 실험에 가깝다.

그렇다면 처음의 질문으로 돌아가야 한다. 감각은 둔한데 왜 뜨거운가.

신경학의 언어에서는 이것이 꼭 모순이 아니다. 감각저하는 negative sensory symptom이고, burning·tingling·electric sensation은 positive sensory symptom이다. 정상 기능의 상실과 비정상 기능의 획득은 같은 감각계 안에서 함께 나타날 수 있다. 일부 말초 수용기와 신경섬유의 입력은 감소하지만 남아 있는 nociceptor는 자발적으로 발화하거나 과흥분할 수 있다. 온도 구별은 떨어졌는데 화끈거림은 늘어나는 현상도 가능하다. Devigili의 진단 연구가 small-fiber impairment에서 thermal loss와 allodynia·hyperalgesia 같은 negative/positive sign을 함께 보았던 이유도 여기에 있다.⁴

더 나아가 소섬유는 단순히 통증과 온도를 뇌로 전달하는 가느다란 전선이 아니다. C fiber와 Aδ fiber의 일부는 자율기능과도 연결되고, 피부의 작은 신경은 혈관과 땀샘, 조직반응의 조절과 얽혀 있다. Oaklander와 Nolano가 small-fiber polyneuropathy를 다룰 때 sensory fiber뿐 아니라 autonomic·trophic fiber를 함께 언급하는 것은 이 때문이다.⁵

피부의 C-nociceptor를 자극하면 axon reflex를 통해 국소적인 혈관확장이 일어나고, 이 반응을 laser Doppler로 측정해 소섬유 기능을 평가하려는 연구들이 있다.⁶ 더 흥미로운 것은 통증성 말초신경병증에서 이러한 vasoactive C-nociceptor의 flare와 관류 반응이 비통증성 신경병증과 다르게 나타날 수 있다는 점이다.⁷ 이는 ‘순환이 나빠서 신경이 아프다’는 단선적인 설명이 아니라, 감각신경의 상태가 혈관반응을 바꾸고 혈관·조직환경의 변화가 다시 신경말단의 흥분성을 흔드는 상호작용을 보여준다.

따라서 우리가 보아야 할 단위는 신경 하나도, 혈관 하나도 아닐 수 있다.

피부가 정상적으로 감각되려면 신경말단의 역치와 발화가 안정되어야 한다. 필요할 때 혈관운동이 바뀌고, 온도와 발한이 조절되며, 조직의 대사와 염증환경이 일정 범위 안에 있어야 한다. 이 과정에 참여하는 감각신경·자율신경·혈관·면역·조직반응은 서로 분리되어 있지 않다. 어느 한 부분이 흔들리면 나머지 요소들이 적응하고, 그 적응 자체가 다시 새로운 감각을 만들 수 있다.

이 지점에서 고전의 不仁이라는 말을 다시 볼 수 있다.

《素問·痺論》은 痺가 모두 같은 감각을 만들지 않는다고 전제한다. 어떤 痺는 아프고, 어떤 痺는 不仁하며, 어떤 경우에는 차고 어떤 경우에는 뜨겁다. 그리고 오래되고 깊어진 痺에서 不仁이 생기는 이유를 다음과 같이 적는다.

榮衛之行澀……皮膚不營，故爲不仁。¹

여기서 중요한 것은 不仁을 특정한 해부학적 구조의 단절로 설명하지 않았다는 사실이다. 정상적인 감각이 사라지는 것을 皮膚不營이라는 상태와 연결한다. 피부가 정상적으로 ‘營’되지 못하는 것이다.

이 문장을 곧바로 “미세순환이 나빠져 신경병증이 생긴다”라고 번역하면 오히려 고전의 폭을 줄인다. 營衛는 현대의 혈액과 자율신경을 합친 옛 용어가 아니다. 不營 역시 저관류 하나를 뜻하지 않는다. 원전의 의미를 그대로 보존한다면, 최소한 피부와 분육이 정상적인 상태를 유지하도록 하는 운행과 공급의 관계가 흐트러져 감각의 정상성이 사라지는 것으로 읽을 수 있다.

후대에는 이 不仁 안에서 감각을 더 세분하려는 시도가 보인다. 丹溪의 말을 전하는 후대 의서들은 麻와 木을 구별하고, 이를 “不仁中而分爲二”라고 설명한다.³ 이 분류의 병리론을 오늘 그대로 받아들일 필요는 없다. 麻를 기허, 木을 습담·사혈로 나누는 설명 역시 시대와 의가에 따라 달라진다. 그러나 감각이 없느냐 있느냐의 이분법보다, 이상감각과 감각둔화를 서로 다른 질로 관찰했다는 점은 주목할 만하다.

《金匱要略》의 血痺에서도 핵심 외증은 身體不仁，如風痺狀이다.² 여기서도 血痺를 ‘혈액이 막힌 질환’이라는 현대적 이미지로 좁히면 문제가 생긴다. 처방은 黃芪桂枝五物湯이고, 후대의 주석은 이를 營衛의 운행과 肌膚의 煦濡 문제로 다양하게 풀어왔다. 원문 자체가 오늘의 neurovascular unit을 말한 것은 아니다. 그러나 신경이라는 구조 하나보다 몸의 표층에서 정상적인 감각과 반응을 유지하는 관계 전체를 문제 삼았다는 차이는 남는다.

바로 여기에서 不仁과 소섬유신경병증을 직접 등치하지 않는 것이 중요하다.

SFN은 병리적 실재를 특정하는 진단 개념이다. 임상 증후, 기능검사, 피부생검 등으로 small fiber의 손상과 기능 이상을 확인하려 한다. 不仁은 그런 현대적 disease entity가 아니다. 훨씬 넓은 감각 표현형이자 병태를 읽는 언어다. 둘을 같은 것으로 만들면 오히려 양쪽을 모두 잃는다.

대신 질문을 비교할 수 있다.

소섬유신경병증이라는 프레임은 “어떤 작은 신경섬유가 어떻게 손상되거나 기능을 잃었는가”를 묻는다. 不仁과 皮膚不營이라는 프레임은 “왜 말초가 더 이상 정상적으로 느끼고 반응하는 상태를 유지하지 못하는가”를 묻는다.

전자는 병소를 더 정밀하게 만든다. 후자는 관계의 범위를 넓힌다.

어느 쪽이 더 참된가의 문제가 아니라 어떤 임상 질문을 열어주는가의 차이다.

이 차이는 소섬유신경병증과 중추감작을 서로 배타적인 진단으로 놓지 않을 때 더 선명해진다. 중추감작은 말초에 아무 문제가 없다는 뜻이 아니다. 지속적인 nociceptive input은 척수 후각과 상위 회로의 반응성을 바꿀 수 있고, 한 번 올라간 gain은 이후 더 작은 입력에도 큰 감각 반응을 만들어낼 수 있다.⁸ 반대로 모든 작열감과 광범위 통증을 중추감작 하나로 설명하면 실제 말초의 손상과 자율신경 이상을 놓칠 수 있다.

섬유근육통과 SFN의 관계가 이 복잡함을 잘 드러낸다. 메타분석에서는 fibromyalgia 환자의 상당수에서 somatic 또는 autonomic small-fiber impairment가 보고되지만 연구 간 이질성이 매우 크다.¹⁰ 그리고 FMS와 SFN을 직접 비교한 연구에서는 두 집단 모두 small-fiber pathology가 적지 않게 보였음에도 통증의 분포, 감각증상의 양상, 수면·피로 같은 동반 증상과 신경섬유 손상의 패턴이 달랐다.⁹ 작은 신경섬유의 변화가 보인다는 사실이 곧 하나의 병명과 하나의 병태를 의미하지 않는다는 좋은 예다.

이번 임상 장면에서도 최소 세 가지 설명은 동시에 열어두어야 한다.

첫째는 실제 distal small-fiber dysfunction이다. 양측 발바닥의 감각저하와 작열감이라는 분포는 이 가설과 잘 맞는다. 통상적 NCS가 정상인 것도 이를 배제하지 않는다. 다만 피부생검, QST, 자율신경검사 같은 추가 근거가 없으므로 여기서 확정할 수 없다.

둘째는 요추·둔부·미골에서 지속되는 별도의 nociceptive source다. 오래된 국소 통증이 발바닥 감각과 동일한 병변에서 나온다고 단정할 이유는 없지만, 지속적인 통각 입력이 전체 감각계의 반응성을 높이는 데 기여했을 가능성은 남는다. 반대로 발바닥의 대칭적 감각 이상까지 단일 신경근 병변으로 설명하려면 분포와 신경학적 진찰이 더 분명히 맞아야 한다.

셋째는 중추의 감각 조절 변화다. 불면과 불안, 두근거림이 먼저였는지 나중이었는지는 알 수 없다. 그러나 만성 통증과 수면장애는 서로를 악화시키고, 높은 각성 상태는 감각의 억제와 증폭에 영향을 줄 수 있다. 이를 “불안해서 아프다”라고 축소해서도 안 되고, 반대로 정서·수면의 영향을 전혀 다른 문제로 떼어내서도 안 된다.

시간이 길어지면 원인과 결과는 서로를 유지시키는 고리가 된다.

이 점은 앞서 중풍 후 시상통과 이질통을 논할 때의 문제와도 이어진다. 시상통에서는 비교적 분명한 중추 병변이 있고, 그 병변 이후 감각회로의 입력과 억제, 재조직이 어떻게 달라졌는지를 묻는다. 이번 경우에는 그런 명백한 중추 병변이 확인된 것이 아니다. 그러나 두 문제는 한 지점에서 만난다. 우리가 최종적으로 경험하는 감각은 말초에서 올라온 신호를 그대로 읽은 값이 아니라는 점이다. 입력의 손상, 남아 있는 신호의 과흥분, 척수와 중추의 gain, 하행성 억제가 함께 감각의 질을 만든다.

다만 이번 환자에서는 회로만 보아도 부족하다.

말초의 피부와 신경, 혈관운동과 자율조절, 조직환경이 서로 얽힌 상태 자체가 감각 입력의 성질을 결정할 수 있기 때문이다. 이것이 우리가 不榮을 다시 읽을 때 혈액순환이라는 말에 머물 수 없는 이유다.

不榮을 현대 생리학의 특정 기전으로 번역할 필요는 없다. 오히려 임상적 질문으로 남겨두는 편이 낫다. 말초가 정상적으로 감각하고, 따뜻해지고 식고, 땀을 내고, 자극에 반응하고, 자극이 지나간 뒤 다시 원래 상태로 돌아오기 위해 어떤 조건들이 함께 유지되어야 하는가. 그 조건 가운데 무엇이 흔들리고 있는가.

이 질문을 던지면 치료의 목표도 조금 달라진다.

신경의 과흥분을 억제하는 약물이 잘 듣는 환자에게는 그 접근이 충분할 수 있다. 염증성·대사성·자가면역성 SFN처럼 원인이 확인되면 원인 치료가 중심이 되어야 한다. 명확한 신경근 압박이 있고 증상 분포가 일치한다면 척추 병변을 겨냥한 치료가 적절하다. 어느 것도 부정할 이유가 없다.

그러나 그런 접근을 거쳤는데도 환자가 남는다면 그때는 새로운 병명을 하나 더 붙이는 것보다, 지금까지 각 치료가 어느 층을 건드렸는지를 다시 보는 편이 낫다.

신경주사가 듣지 않았다는 것은 무엇을 덜 가능하게 만드는가. 가바펜티노이드에 잠시 반응했다는 것은 어떤 흥분성이 가역적이었음을 시사하는가. 수면이 좋아질 때 감각도 함께 움직이는가. 온도, 오래 서 있기, 운동, 발한, 피부색의 변화와 증상이 공변하는가. 둔부와 미골의 통증이 심한 날 발바닥 열감도 같이 변하는가. 이런 관찰이 쌓일수록 병명 뒤에 가려졌던 동적 관계가 드러난다.

우리가 진료실에서 자주 만나는 사람은 진단을 한 번도 받지 못한 환자만이 아니다. 오히려 몇 개의 진단을 거치고 그에 맞는 치료도 해봤지만, 그 설명을 통과하고도 무엇인가 남아 있는 환자가 많다. 표준 치료에 잘 반응한 사람은 다른 치료를 찾아오지 않는다는 선택 편향도 분명히 있다. 그러므로 이런 진료실 경험을 근거로 기존 치료가 효과 없다고 일반화해서는 안 된다.

하지만 바로 그 환자들이 보여주는 것도 있다.

하나의 진단 프레임이 어디까지 설명하고 어디에서 멈추는가이다.

소섬유신경병증은 허구가 아니다. 신경전도검사로 보이지 않던 병태를 드러내고, 객관적인 평가와 원인 검색의 길을 열어준 중요한 개념이다. 동시에 그것은 환자의 복잡한 몸 가운데 small fiber라는 층을 전면에 놓는 하나의 프레임이기도 하다. 그 프레임으로 충분히 치료되는 사람도 있고, 그렇지 않은 사람도 있다.

그렇지 않은 환자를 만났을 때 필요한 것은 SFN을 버리고 한의학의 다른 병명을 대신 붙이는 일이 아니다.

오히려 진단이 포착한 부분을 인정하면서, 아직 설명되지 않은 나머지 관계를 다시 펼쳐놓는 일이다.

《素問》의 皮膚不營，故爲不仁은 이때 하나의 오래된 질문을 건넨다.¹

신경이 손상되었는가만을 묻지 않고, 감각이 정상적으로 살아 있기 위한 조건이 무엇이었는지를 묻는다.

이 질문은 현대 신경학을 대체하지 않는다. 오히려 오늘날 우리가 더 잘 보게 된 small fiber, autonomic fiber, axon reflex, central sensitization이라는 구체적인 지식들을 한 환자의 몸 안에서 다시 관계 맺게 한다.

발바닥이 둔하면서 뜨겁다는 말은 그래서 사소한 모순이 아니다.

정상 감각은 줄었는데 이상감각은 늘었다. 큰 신경의 전기생리검사는 정상이지만 환자의 감각은 정상으로 돌아오지 않았다. 신경의 흥분성을 낮추면 잠시 움직였지만 충분히 유지되지 않았다. 국소 통증과 수면·자율신경 증상도 같은 시간 안에 겹쳐 있다.

이럴 때 진단명은 필요하다. 다만 그 이름 뒤에서도 환자는 계속 관찰되어야 한다.

무엇이 손상되었는가.

무엇이 과흥분되어 있는가.

무엇이 그 흥분을 계속 만들어내고 있는가.

그리고 말초가 더 이상 예전처럼 정상적으로 느끼고 반응하지 못하게 된 것은 어떤 관계가 무너졌기 때문인가.

不仁을 다시 읽는 이유는 여기에 있다.

옛사람이 소섬유신경병증을 알고 있었다고 말하기 위해서가 아니다. 감각을 하나의 선로와 하나의 병소에만 두지 않았던 다른 관찰의 언어를 빌려, 진단 뒤에 남은 환자를 다시 보기 위해서다.